 |
еще нерегулярны;
в 14-15 лет изменяется форма ягодиц и таза, приобретая формы, харак-
терные для взрослых женщин;
в 15-16 лет появляются угри, обусловленные функциональными
расстройствами эндокринной системы в период полового созревания,
менструации становятся регулярными;
в 16-18 лет прекращается рост скелета. у мальчиков:
в 11-12 лет увеличивается предстательная железа (простата), ускоряет-
ся рост гортани, предшествуя началу ломки голоса;
в 12-13 лет начинается значительный рост яичек и полового члена, во-
лосы на лобке начинают расти, вначале по женскому типу, т.е. участок,
покрытый волосами, имеет форму треугольника с вершиной, обращенной вниз;
в 13-14 лет усиливается темп роста яичек и полового члена, в около-
сосковой области появляется узлообразное уплотнение, начинает "ломаться"
голос;
в 14-15 лет начинается рост волос в подмышечных впадинах, продолжает-
ся изменение голоса, появляются волосы на лице, пигментация мошонки (она
приобретает более темный цвет, чем кожа остальных участков тела), наблю-
дается первая эякуляция;
в 15-16 лет продолжается созревание половых клеток - сперматозоидов;
в 16-17 лет начинается оволосение лобка по мужскому типу, т.е. волосы
распространяются на внутреннюю поверхность бедер и
в направлении пупка; усиливается рост волос по всему телу; окончание
созревания сперматозоидов;
в 17-21 год рост скелета останавливается.
Нервная система: продолжается совершенствование нервно-психической
деятельности, развиваются аналитическое и абстпактное мышление.
Раздел 9
БОЛЕЗНИ ДЕТЕЙ РАННЕГО И СТАРШЕГО ВОЗРАСТА
Анемии. Группа разнообразных патологических состояний, в основе кото-
рых лежит уменьшение содержания гемоглобина и (или) эритроцитов в крови.
Анемии могут быть приобретенными и врожденными. В зависимости от причин,
вызвавших заболевание, делятся на:
- постгеморрагические, вызванные кровопотерями;
- гемолитические из-за повышенного разрушения эритроцитов;
- анемии вследствие нарушения образования эритроцитов.
Существуют и другие классификации - по размерам эритроцитов (при
уменьшении размера - микроцитарные, при сохранении нормального размера -
нормоцитарные, при увеличении размера - макроцитарные), по степени насы-
щенности эритроцитов гемоглобином (пониженная насыщенность - гипохром-
ные, нормальная - нормохромные, повышенная - гиперхромные).
По течению анемии могут быть острыми (развиваются быстро, протекают с
выраженными клиническими признаками) и хроническими (развиваются посте-
пенно, признаки вначале могут быть выражены минимально).
Эти частые заболевания крови обсловлены анатомо-физиологическими осо-
бенностями детского организма (незрелость органов кроветворения, высокая
их чувствительность к воздействиям неблагоприятных факторов окружающей
среды).
Анемии, обусловленные дефицитом различных веществ (железодефицитные,
фолиеводефицитные, белководефицитные) возникают вследствие недостаточно-
го поступления в организм веществ, необходимых для образования гемогло-
бина. Они нередки на первом году жизни, отмечаются при заболеваниях,
сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике, при частых инфекциях
и у недоношенных. Наиболее распространены в этой группе алиментарные
анемии (т.е. вызванные неполноценным или однообразным питанием).
Железодефицитные анемии - бывают при недостатке в организме элемента
железа. Проявления зависят от степени тяжести заболевания. При легкой -
снижается аппетит, ребенок вялый, кожа бледная, иногда наблюдается не-
большое увеличение печени и селезенки, в крови - уменьшение содержания
гемоглобина до 80 граммов на 1 литр, числа эритроцитов до 3,5 млн (в
норме содержание гемоглобина от 170 г/л у новорожденных до 146 г/л у
14-15 летних, эритроцитов - соответственно от 5,3 млн до 5,0 млн). При
заболевании средней тяжести заметно падает аппетит и активность ребенка,
он вялый, плаксивый, кожа бледная и сухая, появляется шум в сердце, уча-
щается ритм его сокращений, увеличиваются печень и селезенка, волосы
становятся тонкими и ломкими. Содержание гемоглобина в крови снижается
до 66 г/л, эритроцитов - до 2,8 млн. При заболевании тяжелой степени ре-
бенок отстает в физическом развитии, аппетит отсутствует, двигательная
подвижность значительно снижена, частые запоры, выраженные сухость и
бледность кожи, истонченные ногти и волосы легко ломаются. На лице и но-
гах отеки, печень и селезенка сильно увеличены, пульс резко учащен, име-
ются шумы в сердце, сосочки языка сглажены ("лакированный" язык). Коли-
чество гемоглобина снижается до 35 г/л, эритроцитов - до 1,4 млн. Желе-
зодефицитные анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5-6 мес.
жизни, когда запасы железа, полученные от матери, истощаются.
Витаминодефицитные анемии - обусловлены недостаточностью содержания
витамина B12 и фолиевой кислоты, как врожденной, так и приобретенной
после заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Клиническая картина: одышка, общая слабость, сердцебиение, жгучие бо-
ли в языке, поносы, нарушения походки, осязания (парестезии), при кото-
рых чувствительность снижена или повышена. Появляются сердечные шумы,
сглаженность и покраснение сосочков языка, искажаются некоторые рефлек-
сы. Возможно повышение температуры, иногда возникают психические
расстройства. Печень и селезенка могут быть увеличены. Заболевание носит
хронический характер и протекает с обострениями.
Приобретенные гипопластические анемии - возникают при угнетении кро-
ветворной функции костного мозга.
Причины их - влияния на кроветворение ряда лекарственных веществ, ио-
низирующего излучения, нарушения иммунной системы, функции эндокринных
желез, длительного инфекционного процесса. Характерными признаками явля-
ются бледность кожи, кровоточивость, носовые, маточные и другие кровоте-
чения. Часто наблюдаются инфекционные осложнения - пневмония, воспаление
среднего уха (отит), почечной лоханки (пиелит), воспалительные изменения
слизистой оболочки рта, прямой кишки.
Селезенка и лимфоузлы не увеличены.
Иногда наблюдается небольшое увеличение печени.
Лечение. Переливание эритроцитной массы, гормональная терапия (гидро-
кортизон или преднизолон, ретаболил, введение антилимфоцитарного глобу-
лина). Удаление селезенки или эмболизация (блокирование кровеносных со-
судов части или целой селезенки с оставлением на месте этого органа),
иногда пересадка костного мозга. При кровотечениях - кровоостанавливаю-
щие средства 1 (тромбоцитная масса, аминокапроновая кислота и др.).
Профилактика - контроль за состоянием крови при длительном лечении
веществами, вызывающими угнетение кроветворения.
Врожденные формы анемии. Среди них наибольшее значение имеют анемия
Фанкони, семейная гипопластическая Эстрена-Дамешека, парциальная гипоп-
ластическая Джозефса-Даймонда-Блекфена. Анемия Фанкони проявляется обыч-
но в течение первых лет жизни. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.
Дети отстают в физическом и умственном развитии. Отмечаются пороки раз-
вития глаз, почек, неба, кистей рук, микроцефалия (уменьшение размеров
головы и за счет этого недоразвитие головного мозга), повышение содержа-
ния пигмента в коже и, вследствие этого, ее потемнение. В возрасте 5 лет
и старше обычно появляется недостаточное образование эритроцитов и тром-
боцитов (панцитопения), при которой появляется кровоточивость, увеличе-
ние печени без увеличения селезенки и лимфоузлов, воспалительные измене-
ния многих органов и тканей. При анемии Эстрена-Дамешека наблюдаются
аналогичные изменения в крови, но пороки развития отсутствуют. Анемия
Джозефса-Даймонда-Блекфена проявляется на первом году жизни, часто про-
текает доброкачественно. Болезнь развивается постепенно - появляется
бледность кожи и слизистых оболочек, вялость, ухудшается аппетит; в кро-
ви снижено содержание гемоглобина и эритроцитов.
Лечение: переливание эритроцитной массы, удаление селезенки или эмбо-
лизация (см. выше), кровоостанавливающие средства при кровоточивости.
Гемолитические анемии развиваются из-за усиленного распада эритроци-
тов, вследствие гемолитической болезни новорожденных (см. выше), в ко-
нечной стадии почечной недостаточности с повышением содержания мочевины
в крови (уремии), при дефиците витамина Е. Могут быть и наследственными
(дефект строения эритроцитов и гемоглобина). Лечение: то же.
Тяжелое осложнение - анемическая кома. Симптомы и течение. Перед по-
терей сознания ребенка знобит, иногда повышается температура тела, дыха-
ние становится поверхностным и учащенным, так как легкие плохо расправ-
ляются и в кровь поступает недостаточное количество кислорода. В этот
момент частота пульса возрастает, артериальное давление снижается, со-
держание гемоглобина в крови резко падает. Кожа бледнеет, приобретая
желтушный оттенок. Возможно развитие судорог, т.н. менингеальных симпто-
мов: головная боль, рвота, повышение чувствительности, невозможность
согнуть голову вперед (ригидность затылочных мышц). Возникают различные
патологические рефлексы - при пассивном сгибании вперед головы больного,
лежащего на спине, происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных
суставах; при сгибании в тазобедренном суставе одной ноги и разгибании
ее в коленном суставе непроизвольно сгибается и другая нога.
В крови уменьшается количество нормальных эритроцитов (эритроциты не-
достаточно насыщены кислородом, имеют большие размеры).
Лечение. Введение витамина B12 внутримышечно, фолиевой кислоты внутрь
- только после установления диагноза и причин, вызвавших заболевание.
Следует нормализовать питание, устранить причину заболевания.
Анорексня. Отсутствие аппетита при наличии физиологической потребнос-
ти в питании, обусловленное нарушениями деятельности пищевого центра.
Встречается при чрезмерном эмоциональном возбуждении, психических забо-
леваниях, расстройствах эндокринной системы, интоксикациях (отравлениях,
вызванных действием на организм токсических веществ, попавших в него
извне или образовавшихся в самом организме), нарушениях обмена веществ,
заболевании органов пищеварения (острый гастрит, гастродуоденит и др.),
нерегулярном однообразном питании, плохих вкусовых качествах пищи, неб-
лагоприятной обстановке для ее приема, употреблении лекарственных препа-
ратов неприятного вкуса, подавляющих функцию желудочно-кишечного тракта
или действующих на центральную нервную систему, а также как результат
невротической реакции на различные негативные влияния. При длительной
анорексии снижается сопротивляемость организма и повышается восприимчи-
вость его к различным заболеваниям. У детей раннего возраста анорексия
развивается чаще при насильственном кормлении, нарушении правил прикор-
ма.
Лечение. Выявление и устранение основной причины анорексии, организа-
ция режима питания, введение в рацион разнообразных блюд, у детей груд-
ного возраста - нормализация прикармливания. Назначают препараты, воз-
буждающие аппетит (т.н. аппетитный чай, витамин B12, церукал). При тяже-
лых истощениях показаны поливитамины, гормоны (ретаболил); при неврозах
- психотерапия, назначение психофармакологических средств. В особых слу-
чаях применяют искусственное питание с введением питательных растворов в
вену.
Нервно-психическая анорсксия занимает особое место. Это патологичес-
кое состояние, проявляющееся в сознательном ограничении пищи в целях по-
худания. Возникает у подростков 15 лет и старше, чаще у девушек. Появля-
ется навязчивое представление об избыточной полноте и необходимости по-
худеть. Прибегают к ограничениям в пище, вызыванию рвоты после еды, при-
менению слабительных. Вначале аппетит не нарушается, временами возникает
чувство голода, и в связи с этим периодическое переедание. Быстро падает
вес, появляются психические расстройства; колебания настроения от "пло-
хого к хорошему", навязчивое стремление рассматривать себя в зеркало и
т.д. Лечение: психотерапия (см. гл. XIII, Психические болезни).
Бронхиальная астма. Хроническое заболевание, основным проявлением ко-
торого являются приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости
бронхов из-за их спазма, отека слизистой оболочки и повышенного образо-
вания слизи.
Причин возникновения бронхиальной астмы много. Имеется четкая нас-
ледственная предрасположенность; заболевание может возникнуть и в том
случае, если человек страдает каким-либо аллергическим заболеванием,
особенно если при этом нарушается проходимость дыхательных путей; разви-
тию болезни способствуют нарушения гормонального баланса, которые могут
возникать при длительном лечении гормонами.
Нервно-психические травмы также могут обусловить возникновение астмы.
При длительном применении аспирина, анальгина, амидопирина и других ле-
карств этой группы может развиваться т.н. "аспириновая" астма.
Симптолш и течение. Первые приступы у детей появляются обычно в воз-
расте 2-5 лет. Их непосредственными причинами наиболее часто бывают кон-
такт с аллергеном, острые заболевания органов дыхания, ангина, физичес-
кие и психические травмы, в отдельных случаях - профилактические привив-
|
BIGLIB
